کمپیلوباکتریوز
121
اسامی مترادف : ویبریوز ، سقط جنین ویبریونی ، عقیمی واگیر گاو ، ویبریوز تناسلی گاو ، سقط جنین گوسفند
عامل : کمپیلو باکتر ( ویبریو ) با تحت گونه های متفاوت
اثرات بهداشتی : معمولا در مواردی که بدن در نتیجه ضعف و نا توانی بر اثر عواملی چون آبستنی ، تولد زودرس ، الکلیسم مزمن ، بیماری های نئو پلازی (حالتی که با پیدایش رویش های جدید و تومور ها مشخص می شود) و قلبی عرقی مستعد بیماری بوده ، کمپیلو باکتریوز اتفاق می افتد . تحت گونه انتستینالیس از زنان ابستن ، کودکان نارس و مردان و زنان بیش از 45 سال جدا شده است . بیماری ممکن است به سپتی سمی منجر گردد . در زنان ابستن ، بیماری بعد از ماه پنجم آبستنی با تب های مکرر طولانی توام با اسهال مشاهده شده و گاهی به سقط جنین یا تولد زودرس منجر می شود . تحت گونه فتوس نیز موارد مشابهی را موجب می گردد . کمپیلو باکتر ژژونی موجب آنتریت ( التهاب روده ) و اسهال در کودکان می شود .
مکانیسم انتقال : حیوان و طیور مخزن اصلی را تشکیل می دهند . محیط از طریق حیوانات آلوده می شود .
تماس مستقیم با حیوانات و عامل عفونی از طریق جابجایی جفت و مواد آلوده ، مصرف مواد غذایی یا آب حاوی باکتری ها به عفونت منجر می شود . در حیوانات انتقال از تماس جنسی صورت می گیرد.
پیشگیری : رعایت اصول بهداشتی ، در حیوانات جلو گیری از جفت گیری طبیعی و توسعه تلقیح مصنوعی به کنترل بیماری کمک خواهد کرد. درمان به موقع و مناسب مبتلایان ضروری است . در صورت امکان استفاده از واکسن های مناسب .
توضیحات : کمپیلوباکتر ژژونی گونه اصلی از این خانواده است که ایجاد اسهال خونی میکند و روش اصلی انتقال آن آب آلوده است. دوست عزیزمان منبع بیماری را باتوجه به زاویه دید خودشان که از موضع دامپزشکی است اعلام فرمودند. تمامی راههای انتقال فوق هم مورد تایید اینجانب میباشد ولی آب آلوده اهمیت ویژه دارد.
این میکروب از مواردیست که اسهال خونی با تخریب مخاط روده ایجاد میکند.
درمان آن را با انتیبیوتیکهای مختلف و از جمله اریترومایسین ذکر کرده اند.
میلوئیدوز
اسامی مترادف : بیماری ویتمور ، مشمشه کاذب ، شبه مشمشه
عامل : سودو موناس ( مالئو میسس) سودو مالئی ، ( باسیلوس و یتموری )
اثرات بهداشتی : دوره نهفتگی بیماری 4 تا 5 روز است . در شکل نا گهانی ، بیمار طی چند روز پس از تظاهر نشانی های تب ، پنومونی ( ذات الریه) ، و گاسترو آنتریت ( التهاب معدی – روده ای ) تلف می شود . عموما بیماری دستگاه تنفس را مبتلا ساخته و از برونشیت( التهاب نایژه ها) خفیف تا پنومونی شدید و کشنده متغیر می باشد . در شکل سپتی سمیک (وجود میکروب در خون ) با دوره کوتاه ، جراحات اصلی را آبسه های احشایی کوچک در سرتاسر بدن تشکیل می دهد . در سیر طولانی تر بیماری ، آبسه های بزرگتر بهم چسبیده و موضعی شده در یک عضو مشاهده می شود . در موارد مزمن جراحات نکروتیک ( مرگ بافتی) و گرانولوماتوز استخوان و نسوج نرم دیده می شود . شکل بیماری ممکن است از چند ماه تا چند سال بطول انجامد . عفونت ممکن است بطور پنهانی و خفته به مدت چندین سال باقی مانده و سپس در نتیجه عوامل تضعیف کننده تظاهر نماید .
مخزن : حساس ترین حیوانات را گوسفند و بز و خوک شامل میشوند . مخزن باکتری آبهای سطحی و خاک ، بویژه در مزارع برنج و کشت زارهای تازه کشت شده دانه های روغنی می باشد . عفونت انسان و حیوان بیشتر در فصول بارانی اتفاق می افتد .
تماس مستقیم با اب و خاک الوده به باکتری و اساسا از راه جراحات پوستی به انتقال عفونت منجر می شود . در برسی های تجربی انتقال توسط کک موش و پشه ی آئدس نشان داده شده است .
جوامع مورد مخاطره : کارگران برنج کاری ها و مزارع دانه های روغنی در آسیای جنوب شرقی بیشتر در معرض خطر هستند .
انتشار جغرافیایی : مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری عمدتا در آمریکا و آسیای جنوب شرقی
پیشگیری یا کنترل : استفاده از چکمه برای کار در مزارع . کنترل عفونت در حیوانات مشکل بوده اقداماتی چون زه کشی نواحی پست و حوزه های سیلابی مفید شناخته شده است
مسمومیت غذایی کلوستریدی
اسامی مترادف : گاسترو آنتریت کلوستریدی ( انسان) ، آنترو توکسمی ( گوسفند) ، قلوه نرمی ( بره
عامل : کلوستریدیوم پرفریژنس با تیپ های مختلف
اثرات بهداشتی : بیماری در نتیجه مصرف غذا بویژه گوشت و مرغی که در آن کلوستریدیوم پرفرینژنس تیپ A تکثیر یافته ، اتفاق می افتد . دوره نهفتگی 8 تا 24 سا عت پس از مصرف غذا است . نشانی های بیماری عبارت از گاسترو آنتریت(التهاب معدی روده ای) حاد با درد شکم و اسهال می باشد . عموما استفراغ یا تب وجود ندارد . سیر بیماری دوره کوتاه یک روز یا کمتر را داشته ، معمولا ملایم و خفیف بوده و بطور استثنا در افراد ضعیف ممکن اسن منجر به مرگ شود . نکروتیک انتریت ( التهاب روده همراه با مرگ بافتی ) ناشی از مصرف غذای آلوده به تیپ c نیز در انسان گزارش شده است . بیماری با گانگرن ( قانقاریا ، مرگ بافتی در اثر اختلال خونرسانی به بافت ) حاد در روده کوچک مشخص می گردد و موارد نادری از گاسترو انتریت ناشی از تیپ D عامل انترو توکسمی ( انترو توکسین در خون ) گوسفند نیز در انسان تشخیص داده شده است .
مخزن : منشا عفونت انسان گوشت و مرغ آلوده به تیپ A می باشد . شرایط غیر هوازی در گوشت اماده شده برای رشد هاگ ها و تکثیر باکتری ضروری است . حیوانات نقش مستقیمی در اپیدمیولوژِی ندارند . عامل بیماری در همه جا وجود داشته در خاک و گرد وغبار یافت می شود . مواد غذایی با منشا حیوانی به عنوان محیط تکثیر باکتری و همچنین ناقل بیماری اهمیت زیادی دارند . خاک و روده انسان و حیوانات مخزن عامل بیماری می باشند .
مکانیسم انتقال : بیماری در نتیجه مصرف مواد غذایی و از طریق گوارشی ایجاد می شود . مکانیسم پاتوژنز تیپ A در ارتباط با تکثیر در روده و تولید انترو توکسین در خلال هاگ گذاری قرار دارد .
کنترل یا پیشگیری :
کنترل بیماری بر اساس آموزش در مصرف غذاهای گوشتی بصورت گرم و تا حد امکان بلافاصله پس از پختن آنها قرار دارد . در صورت نیاز به نگهداری مواد غذایی گوشتی ضروری است که به قطعات کوچک پخته شده و سریعا در یخچال گذارده شود . در مصرف بعدی نیز حرارت کافی مورد نیاز است .
تولارمی
122
اسامی مترادف : شبه طاعون ، تب مگس گوزن ، بیماری فرانسیس ، تب خرگوش ، بیماری اوهارا
عامل بیماری : فرانسی سلا تولارنسیس
اثرات بهداشتی : معمولا موارد تک گیر بیماری اتفاق افتاده ، هر چند شیوع اپیدمیک آن در ایالات متحده آمریکا و کشورهای اتحاد جماهیر شوروی سابق وقوع یافته است . دوره نهقتگی بیماری 3 تا 5 روز بوده ، لیکن ممکن است از یک تا 10 روز نیز بطول انجامد . اشکال مختلف بیماری و عودتا در ارتباط با راه دخول باکتری ایجاد می شود . بیماری تظاهری سریع با نشانی های تب مواج ، لرز ، ضعف ،درد های عضلانی و مفصلی ، درد سر ، و استفراغ را دارد . متداول ترین شکل بیماری زخمی – غده ای ( اولسرو گلاندولار) بوده که دخول باکتری از طریق زخم موضعی ( خراش یا بریدگی با وسایل برنده ، خراش ناخن ، گزش بند پایان) ایجاد شده که بعدا به زخم نکروتیک همراه با تورم غدد لنفاوی ناحیه ای پیشرفت می کند . شکل چشمی غده ای ( اوکولو گلاندولار ) در نتیجه دخول مواد الوده به باکتری در غشا ملتحمه چشم اتفاق افتاده ، کنژکتیویت( التهاب ملتحمه ) شدید با لنفادنیت نا حیه ای را موجب می شود .شکل پنومونی و ریوی با ورود باکتری از طریق تنفسی همراه بوده و با علائم شدید عمومی تظاهر می یابد. بالاخره شکل تیفوئیدی بیماری منتج از مصرف غذای آلوده ( عموما گوشت خر گوش های وحشی ) بوده که با تب ، توکسمی ( ورود سم به خون ) ، زخم دهان، حلق و حنجره همراه است . میزان مرگ و میر ناشی از اشکال ریوی و تیفوئیدی بسیار زیاد بوده و در صورت عدم درمان ممکن است به 40 تا 60 % برسد .
مخزن : گوسفند و سایر پستانداران ، کنه ها و دیگر بند پایان مکنده خون و آّ الوده مخزن عفونت می باشد .
مکانیسم انتقال : تماس با گوسفندان آلوده در حین نقل و انتقال ، گزش بند پایان مکنده خون ، تماس با جوندگان و خر گوش ها ، گزش موش و گربه ، و استنشاق و گوارش از راه های آلودگی می باشند .
انتشار جغرا فیایی : کانون های طبیعی بیماری در قاره آمریکا ، اروپا ، ترکیه ، ایران ، چین ، ژاپن ، تونس و کشورهای شوروی سابق وجود دارد .
پیشگیری یا کنترل : مراقبت های شخصی و استفاده از ماسک و دستکش در مناطق الوده ، اجتناب از مصرف اب نجوشیده رود ها و حوضچه ها ، عدم مصرف گوشت پستانداران کوچک وحشی که به خوبی پخته نشده اسن . استفاده از دارو های دفع کنه ها و واکسیناسیون افراد مورد مخاطره
پاستورلوز
اسامی مترادف : تب حمل و نقل ( گاو ) ، سپتی سمی (پخش عفونت در خون) هموراژیک ( خونریزی دهنده) ( گاو ، بره) ، وبای طیور ، کریزا ( خرگوش)
عامل : پاستورلا مولتوسیدا ، همو لیتیکا ، پنوموتروپیکا و پاستورلا اوریانا
اثرات بهداشتی : عامل اصلی بیماری در انسان پاستورلا مولتوسیدا بوده و زخم های عفونی ناشی از گاز گرفتگی یا خراش سگ و گربه و گاهی دیگر حیوانات ، اختلال سیستم تنفسی و عفونت های موضعی در اعضا یا نسوج مختلف را باعث می گردد . پس از گزش ، ورم ، التهاب و درد شدید در ناحیه زخم ایجاد می شود . التهاب موضع ممکن است به طور عمقی نفوذ کرده به بافت استخوان رسیده و موجب نکروز ( مرگ بافت) گردد . موارد سپتی سمی بطور استثنایی اتفاق می افتد . پاستورلا عامل ثانوی در بیماری های تنفسی مزمن است . پاستورلا های دیگر ندرتا موجب بیماری در انسان می شوند .
مخزن : پاستورلا مولتوسیدا جز فلور میکروبی ( عوامل میکروبی که به طور دائم در بدن موجودات هستند و فقط در شرایط خاص مانند تضعیف ایمنی موجب بروز مشکل می شوند .) اکثر حیوانات اهلی و پرندگان است .
مکانیسم انتقال : متداولترین شکل الودگی زخمهای گزشی است . الودگی دیگر زخم ها هم قابل اهمیت خواهد بود . تماس مستقیم با حیوانات الوده و استنشاق قطرات عفونی حیوانات مخاطره امیز است . انتقال از طریق گوارش نیز اتفاق می افتد . در حیوانات نیز انتقال تنفسی و گوارشی ایجاد شده ضمن انکه بسیاری از حیوانات حامل سالم میباشند .
پیشگیری یا کنترل :
تمیز کردن و درمان صحیح زخم های گزشی ، رعایت مقررات بهداشتی در محیط پرورش حیوانات و اجتناب از الودگی افراد با ضعق ایمنی به پیشگیری عفونت کمک خواهد کرد . در حیوانات ، مدیریت صحیح و استفاده از واکسن مورد توصیه است
کلی باسیلوز
اسامی مترادف : کلی باکتریوز ، کلی توکسمی ، اسهال سفید گوساله ها ، ادم روده خوک
عامل بیماری : باکتری اشر شیاکلی با سرو تیپ های مختلف . حتی گونه هایی که بطور طبیعی در روده وجود دارند ، بال قوه بیماریزا هستند .
اثرات بهداشتی: چندین سرو تیپ اشر شیاکلی پاتوژن ( بیماریزا) روده ای بوده و اسهال در کودکان را موجب می گردند . بیماری به شکل اپیدمیک در نوزادان شیر خوار گاه ها بسیار قابل اهمیت است . بیماری با اسهال شدید ، از دست دادن آب بدن ، اسیدوز و مرگ و میر زیاد همراه بوده و به سرعت از شیر خوارگاهی به شیر خوارگاه دیگر انتشار می یابد . همچنین اشر شیاکلی مسئول تعداد زیادی از موارد بیماری در بالغین بوده و نقش مهمی در اسهال و گاسترو انتریت ( التهاب معدی – روده ای ) مسافرین دارد .سندرم ( نشانگان) شکل وبا از سویه های آنتروتوکسی ژنیک سندرم شبه دیسانتری (اسهال خونی) از سویه های دیگر تولید می شود . اکثر موارد عفونت های دستگاه ادراری و بویژه التهاب مثانه ناشی از اشرشیاکلی می باشد . عفونت احتمالی زخم یا ابسه ها نیز اتفاق می افتد .
حیوانات الوده : تمامی چهار پایان ، اکثر پستانداران اهلی و وحشی ، پرندگان و بسیاری دیگر حیوانات الوده می شوند .
مکانیسم انتقال : متداول ترین روش انتقال بیماری روش گوارشی است . در اسهال اپیدمیک نوزادان در شیر خوارگاه ها ، انتقال از راه گرد و غبار آلوده در هوا امکان پذیر است . تماس مستقیم یا غیر مستقیم با حیوانات الوده و ضایعات انها به دخول تصادفی باکتریها به دهان از طریق دست یا غذایی الوده می شود .
پیشگیری یا کنترل : رعایت بهداشت شخصی و محیطی ، بر قراری خدمات بهداشتی محل نگهداری نوزادان ، محا فظت از مواد غذایی ، بازرسی اجباری مرغ و گوشت ، پاستوریزه کردن شیر ، پختن کامل گوشت و رعایت بهداشت پرورش دام و طیور .
مراقب باشند که پاستورلوز را با بیماری خراش گربه اشتباه نگیرند. این یک اشتباه شایع است و بیماری خراش گربه توسط Bartonella Henselli ایجاد میشود.
عفونت های استافیلوکوکی
اسامی مترادف : مسمومیت غذایی استافیلوکوکی ، گاسترو انتریت استافیلوکوکی ، توکسی کوز غذایی استافیلوکوکی
عامل بیماری : سویه های آنترو توکسی ژنیک استافیلوکوکوس اورئوس
اثرات بهداشتی : دوره نهفتگی کوتاه و عوما 3 ساعت پس از مصر ف غذای آلوده می باشد .در رابطه با توکسین و حساسیت فردی ، فاصله بین مصرف غذا و ظهور اولین نشانی ها ممکن است از 30 دقیقه تا 8 ساعت متفاوت باشد . نشا نی های اصلی تهوع ، استفراغ ، دردهای شکم و اسهال بوده و در موترد شدید تر علائم ضعف ، سر درد ، کا هش فشار خون شریانی ، وجود خون و موکوس در مدفوع و مواد استفراغ شده دیده می شود . با وجود این سیر بیماری ملایم بوده و 24 تا 72 ساعت بعد بر طرف می شود . عفونت های پوست ناشی از استافیلوکوک نیز ایجاد می شود .
مخزن : مخزن اصلی انسان حامل می باشد . باکتری در لوله تنفس و پوست یافت می شود . شیر گاو های الوده با عث الودگی انواع مشتقات ان شده و مسمویت را به وجود می اورد .
مکانیسم انتقال : تماس مستقیم یا غیر مستقیم با الودگی ، مصرف شیر پاستوریزه نشده و فراورده های غذایی با منشا حیوانی به عفونت از طریق گوارش منجر خواهد شد عفونت پوستی نیز اتفاق می افتد
پیشگیری یا کنترل : رعایت مقررات بهداشت و مدیریت صحیح دامداری ، تشخیص به موقع ورم پستان در گاو های شیری و درمان انها ، تشخیص و درمان صحیح جراحات پوستی حیوانات کاری ، پاستوریزاسیون شیر ، تهیه و نگهداری صحیح محصولات غذایی حیوانی و استفاده صحیح از انتی بیوتیک ها به منشور جلوگیری از تشکیل سویه های مقاوم
شبه باد سرخ
اسامی مترادف : اریزیپلوئید ، اریزیپلوئید روزن باخ ، اریزیپلوتریکوزیس ، اریتمای منتشر ، پورک فینگر ( در خوک) ، فیش فینگر ( در ماهی ) ، اریزیپلاس خوک و روژه
اتیولوژی ( سبب شناسی ) : اریزیپلو تریکس روزیوپاتیه (اینسیدیوزا)
اثرات بهداشتی : عفونت اصلی در انسان جراحات پوستی بوده و در تمایز از باد سرخ ( اریزیپلاس) ناشی از استرپتو کوکوس همولیتیک ، بنام شبه باد سرخ نامیده می شود . دوره نهفتگی از چند ساعت تا 4 روز متغیر بوده ، عفونت بیشتر در دست ها و انگشتان اتفاق می افتد . جراحت به شکل اریتروماتوز و ادماتوز پوست با رنگ بنفش بوده و زخم ( نقطه ورود باکتری ) را که ممکن است یک خراش ساده باشد احاطه کرده است . آرتریت ( التهاب مفصل) انگشتان ، سوزش دست و گاهی خارش شدید ایجاد می شود . انتشار احتمالی جراحت موضعی از محل اولیه وجود دارد . عموما سیر بیماری ملایم بوده و جراحت در فاصله 2 تا 4 هفته بهبود می یابد . در موارد عمومی شدن بیماری ، سپتی سمی ( انتشار عفونت در خون ) و آندوکاردیت ( التهاب پوشش داخلی قلب ) متداول بوده و به مرگ منجر می شود .
حیوانات الوده : عمدتا خوک و در مرحله بعد مرغ ، بو قلمون و گوسفند آلوده می شوند . در فلس ماهیان نیز باکتری یافت می شود .
مکانیسم انتقال : آلودگی در نتیجه تماس مستقیم خراش های پوستی با خاک یا مواد عفونی حیوانات و نسوج انها اتفاق می افتد .
پیشگیری یا کنترل : عموما بیماری در ارتباط با شغل مطرح بوده و رعایت بهداشت شخصی ، بویژه بهداشت و ضد عفونی دست ها ضروری است . درمان صحیح خراش ها و زخم ها در انسان ، رعایت مقررات بهداشت محیطی ، مراقبت شخصی کارگران کشتار گاه ها و شیلات با استفاده از دست کش و درمان صحیح بریدگی ها از عفونت پیشگیری می کند .
عفونت های استرپتوکوکی
اسامی مترادف : استرپتو کوکوز ، استرپتو کوکسیا
اتیولوژی : انواع سویه های استرپتوکوکوس شامل پیوژنس با تیپ گونه های همولیتیک ، سوئیس و ….
اثرات بهداشتی : استرپتو کوک ها عامل بیماری هایی چون آنژِین ، مخملک ، جراحات چرکی مختلف ، سپتی سمی ( انتشار عفونت در خون) ، تب زایمان ، باد سرخ ( اریزیپلاس) ، زرد زخم ، آندوکاردیت اولسراتیو ( التهاب پوشش داخلی قلب همراه با ایجاد زخم) و دیگر عفونت های موضعی می باشند . سویه های حیوانی نیز قادرند ناراحتی هایی چون گاسترو آنتریت (التهاب معدی-روده ای) ، فارنژِیت ( التهاب محوطه حلقی )، و آنژِین ( هر بیماری که دارای علائم اسپاسمی وحمله های خفه کننده باشد و در ان احساس خفگی و تنگیو فشار بوجو اید . التهاب گلو و دهان ) را در انسان موجب شوند . سویه های انسانی نیز ممکن است به سگ و گربه انتقال یافته و سپس از طریق این حیوانات به انسان منتقل شوند .
مخزن : انسان و حیوانات مخزن استرپتو کوک های ویژه ای می باشند . گاو های شیری ، بویژه شیر گاو های مبتلا به ورم پستان استرپتو کوکی مخزن عفونت هستند. اکثر دیگر حیوانات از طریق عفونت های پوستی یا مدفوع در انتشار عفونت دخالت دارند .
مکانیسم های اختصاصی : تماس مستقیم یا غیر مستقیم با حیوانات آلوده و محیط اطراف آنها ، مصرف شیر غیر پاستوریزه و فراورده های آن ، و مواد غذایی با منشا حیوانی به آلودگی منجر می شود .
پیشگیری یا کنترل : مدیریت صحیح نگهداری و پرورش حیوانات و از جمله رعایت مقررات بهداشت محیطی ، رعایت اصول ایمنی در کشتار گاه ها ، پاستوریزه کردن شیر ، تشخیص و درمان اختصاصی حیوانات مبتلا به ورم پشتان ، تهیه و نگهداری صحیح محصولات غذایی حیوانی و رعایت بهداشت شخصی در کنترل و پیشگیری از عفونت ضروری است .
عفونت کلوستریدی زخم ها
اسامی مترادف : گانگرن ( قانقاریای) گاز دار ، عفونت هیستو توکسیک ، سلولیت غیرهوازی ، ادم بدخیم ( در حیوانات )
اتیولوژی : انواع باکتری های کلوستریدیوم پرفرینژنس ( ولشی) ، شوویی و نوویی ، سپتیکوم ، بی فرمنتانس ( سوردلی) ، هیستولیتیکوم و فالاکس به عنوان مجموعه ای از فلور میکروبی درعفونت زخم ها دخالت دارند . اگزو توکسین ترشحی این باکتری ها نسوج را از بین می برد. مهمترین عامل گانگرن گاز دار در انسان تیپ توکسی ژنیک A کلوستریدیوم پر فرینژنس است .
اثرات بهداشتی : دوره نهفتگی بیماری از 6 ساعت تا 3 روز پس از جراحت بطول می انجامد .پس از ورود باکتری ها در زخم ، تکثیر و تزاید شروع شده و در نسوج زخمی گاز تولید می نمایند . بویژه اگزو توکسین تیپA کلوستریدیوم پر فرینژنس باعث از بین رفتن نسوج می شود . باکتری های دیگر نیز وضعیت مشابهی با شدت کمتر را باعث می گردند . درد شدیدی در محل جراحت ایجاد شده و در معاینه با دست جابجایی گاز احساس می شود . ادم زخم همراه با ترشحات سروزی قرمز رنگ مشاهده شده و پوست سفت و بی رنگ گردیده و از تاول هایی پوشیده می شود . تب و آثار عفونت عمومی ایجاد شده و در مراحل آخر گیجی ، هذیان گویی و اغما بوجود می اید .
کلوستریدیوم پرفرینژنس تیپ A توام با دیگر باکتری ها مسئول 60 تا 80 % موارد گانگرن گازدار سربازان در جنگ های جهانی بوده اند .
مکانیسم انتقال : نفوذ باکتری ها بوسیله مواد الوده در زخم ها راه اصلی است .
کنترل یا پیشگیری : رعایت اصول بهداشت در ضد عفونی ، پانسمان و درمان زخم ها . از ایجاد شرایط مناسب رشد و تکثیر باکتری های بی هوازی بایستی جلوگیری کرد .
اگزو توکسین : ماده سمی تولیدی باکتری ها که در محیط رشد وارد می شود .
توکسی ژنیک:مسمومیت زا
هیستو توکسیک :سمی برای سلول !
سلولیت :نوعی التهاب منتشر ادم دار
123
پسیتاکوز
اسامی مترادف : اورنیتوز ، کلامیدیوز ، اورنیتوز-پسیتاکوز، معمولا بیماری پسیتاکوز و در ارتباط با پرندگان خانواده پسیتاسیده ( طوطی ) و اورنیتوز ( در دیگر پرندگان ) نامیده می شود .
اتیولوژی : کلامیدیا پسیتاسی
اثرات بهداشتی : دوره نهفتگی بیماری یک تا 2 هفته و گاهی طولانی تر است . بیماری در ارنباط با سویه کلامیدیا متغیر است . بسیاری از موارد غیر علائمی بوده و اشکال خفیف با بیماری های متداول تنفسی اشتباه می شود . شکل حاد با حمله ناگهانی شروع شده و با تب ، لرز ، بی اشتهایی ، سر درد و ضعف همراه است . پنومونی باسرفه های خشک اولیه و سپس خلط دار و دفع ترشحات چرکی- موکوسی ایجاد می شود . شدیدترین شکل بیماری در افراد بیش از 50 سال سن اتفاق می افتد . در این شکل بیماری هپاتو اسپلنو مگالی ( بزرگ شدن کبد و طحال ) استفراغ ، اسهال ، یبوست ، بی خوابی ، عدم تعادل ، افسردگی ، اختلال دماغی و حتی هذیان گویی مشاهده می گردد .
مخزن : طوطی ، طیور ، انواع پرندگان وحشی با عفونت غیر آشکار
مکانیسم انتقال : انتقال در نتیجه تماس مستقیم با پرندگان آلوده ، نسوجیا مدفوع آنها و از طریق استنشاق و نفوذ در پوست یا پرده های مخاطی اتفاق می افتد .
پیشگیری یا کنترل : مراقبت های شخصی هنگام نقل و انتقال پرندگان آلوده و لاشه آنها ، رعایت مقررات بهداشتی در محیط اطراف پرندگان ، از بین بردن کلامیدیا در روش کنترل شیمیو تراپی با تجویز تتراسایکلین قبل از نقل و انتقال یا پس از به مقصد رسیدن پرندگان ، آزمایش طیور قبل از بسته بندی گوشت آنها و مراقبت های شخصی کارگران تولید و بسته بندی گوشت طیور درپیشگیری و کنترل بیماری مورد توجه می باشند
تب Query
اسامی مترادف : آنفلو آنزای ( گریپ) بالکان ، تب کشتارگاه ، پنوموریکتزیوز ، کوکسیلوز ، .
اتیولوژی : کوکسیلا بورنتی ( سابقا ریکتزی بورنتی
اثرات بهداشتی : دوره نهفتگی 2 هفته تا یک ماه است . بیماری با حملخ ناگهانی شروع شده و تب ، لرز ، تعریق ، بی قراری عمومی ، بی اشتهایی ، درد های عضلانی و گاهی تهوع و استفراغ را بدنبال دارد . نشانی بارز بیماری سر درد و درد کاسه چشم است . تب عود کننده بوده و معمولا بین 9 تا 14 روز بطول می انجامد. در بسیاری از بیماران پن.مونی با سرفه ، درد سینه ، و دفع خلط کم تظاهر می یابد . حدت بیماری متغیر بوده و در اکثر موارد خفیف و بی خطر می باشد . شکل مزمن بیماری ممکن است به اختلال قلبی -عروقی و احتمالا آندو کاردیت منجر شود . میزان مرگ و میر بیماری ممکن است 10 درصد باشد .
مخزن : در طبیعت دو نوع سیکل عفونت شناخته شده است . در سیکل اهلی گاو ف گوسفند و بز مخزن عفونت بوده و در سیکل وحشی عامل عفونی بین حیوانات وحشی و **** های خارجی آنها بویژه کنه ها در گردش است . چندین نوع از پستانداران کوچک وحشی و بیش از 40 نوع از کنه های سخت و نرم آلوده شناخته شده است .
مکانیسم انتقال : استنشاق عامل عفونی موجود در محیط و خاک ، تماس مستقیم با حیوانات آلوده و نسوج آنها ( بویژه جنین ، جفت و ترشحات آنها ) مصرف شیر خام به انتقال عفونت می انجامد . در سیکل وحشی کنه ها تیز در انتقال عفونت نقش مستقیم دارند .
پیشگیری یا کنترل : مراقبت شخصی هنگام نقل و انتقال حیوانات ( بویژه در خلال زایمن ) ، استفاده از لباس محافظ ، رعایت اصول بهداشت محیطی و شخصی ، اجتناب از استنشاق خاک های آلوده و پاستوریزه کردن شیر . ایمن سازس از طریق واکسیناسیون نیز امکان پذیر است
بیماری های گروه تب های لکه ای
اسامی مترادف : بیماریهای گروه تب های لکه ای را تب لکه ای راکی مونتین ، تیفوس کنه ای آسیای شمالی ، آبله ریکتزیایی ، تب بو تو نوز ، و تب کنه ای کوئینزلند با اسامی مترادف مختلف برای هر یک از بیماری ها شامل می گردند . شرح این گروه از بیماری ها مفصل بوده در زیر اشاره مختصری بطور عمومی می شود .
اتیولوژی : ریکتزیا ریکتزی عامل تب لکه ای راکی مونتین ( کوه راکی ) ، ریکتزیا سیبریکا عامل تیفوس کنه ای آسیای شمالی ، ریکتزیا کونوریی عامل تب بوتونوز ، ریکتزیا آکاری عامل آبله ریکتزیایی و ریکتزیا استرالیس عامی تیفوس کنه ای کوئینزلند
اثرات بهداشتی : بیماری های ناشی از ریکتزیا های عامل تب های لکه ای بسیار متنوع بوده و اشکال مختلف خفیف تا شدید و کشنده را شامل می گردند . بیماری ها با دوره نهفتگی متغیر از 2 روز تا 2 هفته با تب ، لرز ، درد های عمومی ، تهوع ، استفراغ و بسیاری از تظاهرات عمومی ایجاد می گردند . پس از حمله تب ، ابتدا جوش های مشخص در نقاط مختلف بدن و بویژه از کف دست و زخم در پاها شروع شده و به تمامی نقاط بدن انتشار می یابند و میزان مرگ و میر متغیر و به طور مثال در تب راکی مونتین تا 20 % است .
مخزن : کنه ها، جوندگان ، پستانداران وحشی
مکانیسم انتقال : بیماری ها از طریق گزش کنه منتقل می شوند . آلودگی جراحات پوستی یا پرده های مخاطی بوسیله مدفوع یا محتویات داخلی کنه له شده نیز اتفاق می افتد .
پیشگیری یا کنترل : مراقبت شخصی در مقابل گزش کنه ها و از جمله استفاده از لباس هاس محافظ و داروی دفع بند پایان در پیشگیری موثر خواهد بود . تفتیش بدن حداقل دو بار در روز و بدقت دور ساختن کنه ها بطوریکه خراشی در بدن ایجاد نشود ( بدیهی است این مورد در مناطق پر مخاطره باید رعایت شود ) در صورت امکان از کنه کش ها در منازل و محیط کار استفاده شود . در برخی کشور ها برای افراد تحت مخاطره واکسن هایی جهت ایمن سازی در اختیار می باشد .
124
تیفوس اسکراب
اسامی مترادف : تیفوس بیشه زار ، بیماری تسو تسو گا موشی ، تیفوس منتقله بوسیله مایت ، تیفوس حاره ای و اسامی مختلف محلی
اتیو لوژی : ریکتزیا تسوتسوگاموشی (ریکتزیا اوریانتالیس
اثرات بهداشتی : در فاصله یک تا 3 هفته پس از نیش مایت ( جرب) جنس لپتوترومبیدیو ، بیماری حاد و تب دار با سر درد ، دردهای عضلانی ، پر خونی غشا ملتحمه چشم و لنفادنو پاتی منتشر ایجاد می گردد . جوش های جلدی ممکن است دیده شود . قدرت بیماری زایی ریکتزیا در نقاط مختلف متفاوت است . در بیماران معالجه نشده ، عوارض ریوی ، مغزی یا قلبی ایجاد شده و اغلب به مرگ منجر می شود . در رابطه با شدت سویه عفونی میزان مرگ و میر از صفر تا 35 در صد گزارش شده است
مکانیسم انتقال : گزش مایت راه اصلی است .
انتشار جغرافیایی : آسیای جنوب شرقی ، جزایر پاسیفیک شرقی ، استرالیای شمالی ، هندوستان و پاکستان
پیشگیری یا کنترل : اقدامات کنترل بیماری بر اساس استفاده از حشره کش ها در مناطق کشاورزی یا حوزه های عملیاتی ، محافظت شخصی و … قرار دارد
بورلیوز
اسامی مترادف : تب راجعه منتقله توسط کنه ، تب راجعه آندمیک ، تب آواره ، تب قحطی ، تب عود کننده (فرانسه ، اسپانیا ، آلمان ) ، تیفوئید صحرایی ( مصر) ، اسپیروکتوز ، تب اسپیروکتوز ، تب اسپیروکتی ، غریب گز ( ایرن) ، تب لانه مرغ ( چین ) و ….
اتیولوژِ ی : جنس بورلیا با گونه های مختلف
اثرات بهداشتی : دوره نهفتگی 2 تا 10 روز و بطور کتوسط 7 روز است . بیماری با تب اولیه بطول 3 تا 4 روز شروع می شود . همراه تب شدید تا 41 درجه سانتی گراد ، لرز ، تعریق ، سر گیجه ، سر درد ، دردهای عضلانی ، استفراغ ، اریتما یا پتشی ( خونریزی های ریز ) ، خونریزی از بینی و زردی به درجات مختلف دیده می شود . تب به دفعات قطع شده و رجعت کرده و عموما دوره های طولانیتر از حمله اولیه را دارا خواهد بود . تسکین های موقتی به تغییرات آنتی ژنی یا موتاژنی بورلیا ها نسبت داده شده است .
مکانیسم انتقال : گزش کنه
پیشگیری یا انتقال : اجتناب از ورود به مناطق آلوده ، جلوگیری از ورود جوندگان و کنه های آنها به مناطق مسکونی ، بازرسی افراد در کانون های آۀوده از نظر کنه ، استفاده از داروهای دافع کنه و سمپاشی ضد کنه
125
بیماری لایم
اسامی مترادف : آرتریت لایم یا اریتم مهاجر
عامل بیماری : بورلیا بورگ دار فری
بیماری در انسان : دارای 3 مرحله با علائم بالینی مشخص می باشد .
1- مرحله شروع : این مرخله با ضایعات پوستی به صورت قرمزی پوست و معمولا در محل نیش کنه ظاهر می شود . محل نیش مختصری بر جسته است و حدود 10 روز پس از گزش حادث می شود و ممکن است در جای دیگر پوست نیز ظاهر شود . رفته رفته این لکه قرمز وسعت بیشتری پیدا کرده و مرکز آن کم رنگ تر می شود و کناره های آن مشخص و بطور محسوس بر جسته می ماند و قطر آن به 10 الی 20 سانتی متر می رسد و گاهی هم وسیعتر در بعضی بیماران صفحات قرمز پوستی در جاهای دیگر بدن هم پیدا می شوند . همزمان با پیدایش این ضایعات علائم دیگر بالینی از قبیل سر درد ، تب ، درد عضلات ، درد مفاصل و بزرگ شدن غدد لنفاوی نیز ظاهر می شود . بندرت ممکن است که یک ندول (برجستگی) کوچک و بنفش رنگی در قسمت تحتانی لاله گوش ظاهر شود .
2- مرحله دوم : این مرحله یک الی چهار ماه پس از شروع بیماری بر قرار می شود و شامل تظاهرات قلبی و عصبی است . ضایعات قلبی به صورت میوکاردیت ( التهاب عضله قلب ) و تاکی کاردی ( تند کار کردن قلب ) بوده و آزارهای عصبی بشکل مننژیت ، باسیر مزمن و نوریت (التهاب عصب) های جمجمه ای بویژه فلج عصب فاشیال (صورتی) و رادیکولونوریت (التهاب ریشه های عصب) های محیطی می باشد . در این مرحله هم گرفتاری های مفصلی بخصوص در مفاصل بزرگ در اغلب موارد خود نمایی می کند .
3- مرحله سوم : 3 تا 5 ماه پس از ظاهر شدن اولین علائم بیماری شروع می شود و بعضا با تاخیر یک یا چند سال همراه است . در این مرحله علائم مفصلی خودنمایی بیشتری میکند ، بخصوص در مفاصل زانو درماتیت (التهاب زیر پوست ) مزمن انتهاها که در جهت نازک شدن پوست سیر میکند و امروزه تحت عنوان سندرم پیک هرکی هیمر نام برده می شود . گرفتاری های مختلف عصبی هم مشاهده می شود نظیر آنسفالیت (التهاب مخ) و آنسفالو میلیت (التهاب مخ و نخاع ) با کاهش هوش و حافظه و حتی اختلالات روانی که بدو امر انتصاب آنها به بیماری لایم چندان آسان و منطقی بنظر نمی رید .
تقسیم بندی دوره کلی بیماری به 3 مرحله نیز در عمل تابع نظم ذکر شده نیست و تقویم زمانی ظهور علائم همیشه آنچنان که باید نمی باشد
تشخیص بالینی بیماری اگر چه در مرحله شروع اولیه با در نظر گرفتن اریتم (سرخی پوست ) پیش رونده و مهاجر و با توجه به محیط زندگی بیمار و تماس آن با کنه های ناقل آسان می نماید ولی در مر حله ثانوی و سوم بیماری به علت اشکال مختلف بالینی بسهولت امکان پذیر نمی باشد .
بیماری خراش گربه و آنژیوماتوز باسیلر
اتیولوژی : بارتونلا هنسله
علائم بالینی : یک تا 3 هفته پس از خراش یا گاز گرفتگی گربه علائم ظاهر می شود . در 50% موارد ، ضایعه کوچک پوستی ( اغلب شبیه گزش حشره ) در موضع تلقیح ( معمولا دست یا بازو ) ظاهر شده و مراحل پاپول تا وزیکول ( نوعی برجستگی و ضایعه پوستی ) را طی می نماید . این ضایعات در طول چند روز تا چند هفته التیام می یابند. عموما لنفادنیت ( التهاب گره های لنفاوی ) یک طرفه بوده و بطور متداول در غدد لنفاوی بازو ، زیر بغل یا گردن ظاهر می شود . آدنو پاتی ( ضایعه مربوط به غده ) گردنی در بیماران جوانتر کمتر از 15 سال متداولتر بوده در حالی که در بیماران مسن تر بیشتر به آدنوپاتی کشاله ران و زیر بغل مبتلا می شوند . لنفادنوپاتی طی تقریبا 3 هفته بعد از تماس توسعه می یابد . معمولا ورم غده لنفاوی دردناک بوده و برای مدت چند هفته تا چند ماه دوام میابد . در 25% موارد ترشحات چرکی اتفاق می افتد . اکثر بیماران علائمی از عفونت عمومی چون تب ، لرز ، بی قراری ، بی اشتهایی و یا سر درد نشان می دهند . عموما بیماری خوش خیم بوده و بطور خود بخودی بدون عوارض بهبود می یابد .
نشانی های غیر معمول در 5-10% موارد اتفاق می افتد . متداولترین این نشانی ها سندرم چشمی –غده ای پارلیناود ( لنفادنو پاتی اطراف گوش و کونژکتیویت ( التهاب ملتحمه ) پلکی ) بوده اما مننژیت ، آنسفالیت ، ضایعات استخوانی و پور پورای ترومبو سیتوپنیک (خونریزی به علت فقر پلاکتی ) نیز ممکن است ایجاد شود .آنسفالوپاتی یکی از خطرناک ترین عوارض بوده و معمولا 2 تا 6 هفته پس از لنفادنوپاتی تظاهر می یابد. با وجود این معمولا بیماران به بهبودی کامل با عوارض جزیی یا بدون عارضه رجعت می کنند.
نشانه شناسی آنژِوماتوز باسیلر در افراد دچار نقص ایمنی تا حدودی متفاوت است . آنژیوماتوز باسیلر بیماری پرولیفراتیو رگی در پوست بوده که با تومور های کیستی متعدد پر از خون مشاهده می شود . همچنین این بیماری با ضایعات پوستی پاپولر و ندولر به رنگ بنفش یا بی رنگ مشخص شده که از تظر کلینیکی ممکن است سارکوم کاپوزی(تومور غالبا بدخیم ) را مطرح ساخته اما از نظر بافت شناسی به همانژیوماهای اپی تلوئید( ضایعه خوش خیم رگهای خونی بافت پوششی ) شباهت دارد . در صورت درگیری اعضای پارانشیمال احشایی ، بیماری به صورت پلیوزیس ( خونریزی های کوچک) کبد ، طحال یا آنژیوماتوز باسیلر عمومی مشاهده می شود . بیماران مبتلا به آنژیوماتوز ( پیدایش آنژیوم – تومور خوش خیم مرکب از رگ های خونی) منتشر ممکن است تب کاهش وزن بی قراری عمومی و بزرگ شدن اعضا مبتلا را نشان دهند . آندوکاردیت ( التهاب پوشش داخلی قلب ) نیز گزارش شده است
آسینوباکتر بائومانی Acineobacter baumannii
آسینوباکتر بائومانی احتمالا مقاومترین باکتری حال حاضر محسوب می شود. هر ساله هزاران نفر به واسطه این باکتری جان خود را از دست می دهند. این باکتری پادتن هایی را ایجاد می کند که نسبت به داروها مقاوم هستند.
ابتلا به این باکتری با سینه پهلوی شدید آغاز می شود، که با عفونت دردناک دستگاه ادراری همراهی می شود.
یافتن دارویی برای مبارزه با این باکتری از اولویت های اصلی در آزمایشگاه های دارویی محسوب می شود.
Pseudomonas aeruginosa
حمله این پاتوژن متفاوت است. بر همین اساس، شناسایی آنها گاهی اوقات دشوار است.
این باکتری خطرناک با بیماران مبتلا به ایدز و کیست های فیبروزی مرتبط است.
همچنین، سودوموناس آئروژینوزا می تواند با یک درماتیت ساده یا مصرف آب آلوده نیز آغاز شود.
به طور کلی، خطر این باکتری در توانایی تولید مثل آن در افراد مبتلا به ایدز نهفته است.
به طور همزمان، این باکتری می تواند موجب عوارض ریوی و عفونت های شدید برای افراد مبتلا به ویروسی دیگر شود.
انتروباکتریاسیه Enterobacteriaceae
انتروباکتریاسیه در خانواده ای از میکروارگانیسم ها قرار دارد که بیماری های آنها اساسا دستگاه گوارش و دفع مواد زائد را تحت تاثیر قرار می دهند.
به طور کلی، روده بزرگ، معده، و روده کوچک اندام هایی هستند که بیشتر تحت تاثیر این پاتوژن ها قرار می گیرند.
در حقیقت، این گروه خطرناک از باکتری ها مسئول گاستروانتریت نوزادی، سالمونلا، تب تیفوئید، و دیسانتری هستند.
در گذشته، این بیماری ها جان افراد بسیاری را طی دوره های شیوع بیماری می گرفتند.
افزون بر این، بسیاری از این باکتری های خطرناک مقاومت بالایی در برابر پنی سیلین دارند.
انتروکوک فاسیوم Enterococus faecium
انتروکوک فاسیوم که به صورت مسالمت آمیز در روده های انسان نیز زندگی می کند، می تواند به یک عامل بیماریزای مضر تبدیل شود.
این باکتری مسئول مننژیت نوزادی است. این عفونتی است که موجب سردرد، گرفتگی گردن، تب، و نور هراسی، وضعیتی که موجب احساس درد در مواجهه با نور روشن می شود.
این باکتری در برابر آنتی بیوتیک ها مقاوم است و بیشتر مواقع از طریق یک ویروس منتقل می شود.
استافیلوکوک اورئوس Staphylococcus aureus
باکتری هایی وجود دارند که می توانند به یک گروه ها از عفونت ها و بیماری ها در اندام های مختلف بدن انسان پیوند بخورند. استافیلوکوک اورئوس یکی از این موارد محسوب می شود. در نتیجه، این باکتری قادر است موجب بروز مشکلاتی در پوست و دستگاه های تنفسی و گوارشی شود.
این میکروارگانیسم می تواند موجب بیماری هایی مانند موارد زیر شود:
- ورم ملتحمه
- التهاب بافت همبند
- عفونت خون
- مننژیت
- سینه پهلو
Helicobacter pyloriهلیوباکتر پیلوری
هلیوباکتر پیلوری به طور انحصاری به معده حمله می کند. به طور کلی، این باکتری مخاط معده را عفونی ساخته و موجب نفخ می شود.
این باکتری می تواند موجب موارد زیر شود:
- گاستریت یا ورم معده
- زخم سپتیک
- روده تحریک شده
- لنفوم
در برخی موارد، افراد مبتلا به این باکتری در طول زندگی خود با هیچ نشانه های مواجه نمی شوند. بزاق دهان، مدفوع و پلاک های دندانی این باکتری را انتقال می دهند.
کمپیلوباکتر Campylobacter
در این مورد، ما درباره دلیل اصلی مسمویت غذایی در جهان صحبت می کنیم.
از نشانه های شایع آن می توان به موارد زیر اشاره کرد:
- استفراغ
- تب
- اسهال
- درد شکمی
افزون بر این، کمپیلوباکتر می تواند موجب آرتریت و بیماری گیلن باره شود.
آنتی بیوتیک های رایج می توانند آن را به خوبی از بین ببرند. با این وجود، یکی از شایعترین و خطرناکترین باکتری ها در جهان محسوب می شود.
غذا یا آب آلوده، یک ویروس، یا تماس با حیوان آلوده می توانند موجب انتقال آن شوند.
Salmonellaسالمونلا
سالمونلا شکلی از انتروباکتریاسیه است.
دوره نهفتگی آن از یک هفته تا تقریبا یک ماه می تواند طول بکشد.
نشانه ها از تب تا استفراغ، اسهال و ناراحتی معده را در بر می گیرند.
پس از دوره نهفتگی، نشانه ها می توانند در موارد شدید تا دو ماه ادامه داشته باشند.
سالمونلا می تواند برای مدت های طولانی در برخی مواد غذایی مانند کره، شیر، و شکلات زنده بماند.
Neisseria gonorrhaeae نایسریا گونورهآ
برخی عفونت های خطرناک از طریق تماس جنسی سرایت می کنند. این شرایط برای نایسریا گونورهآ نیز صدق می کند.
همان گونه که از نام آن مشخص است، این میکروب می تواند موجب سوزاک شود.
خوشبختانه، آنتی بیوتیک های رایج، مانند آمپی سیلین یا پنی سیلین، می توانند این بیماری را در صورت تشخیص به موقع مهار و درمان کنند.
کلمات کلیدی
,تهاجم , باکتری , سالمونلا , باسیلوس , پیشگیری , نهفتگی ,
سپتی سمی', نایسریا گونورهآ ' , ', هلیوباکتر پیلوری', عفونت باکتریایی ', آنترو توکسمی ' , آرتریت لایم,'
مشاوره بیماری # بیماریهای واگیردار # سیستم ایمنی # عفونت باکتریایی