بروسلوز
اسامی مترادف : آنتراکس ،کفگیرک،میلز براند،بیماری پشم چینان
عامل بیماری : باکتری باسیلوس آنتراسیس
این باکتری در بافتها و مایعات بدن میزبان وجود داشته و چنانچه در معرض هوا قرار بگیرد به سرعت تشکیل هاگ می دهد و در مقابل عوامل شیمیایی و فیزیکی بسیار مقاوم بوده ،تا سالها دوام می یابد .
اثرات بهداشتی : دوره نهفتگی بیماری 2-5 روز است . به سه شکل بالینی پوستی ، ریوی و گوارشی بروز می یهبد . معمولا جراحات پوستی موضعی یا سیاه زخم متداول تر است و بیش از 90% موارد انسانی را شامل می شود. عموما بر روی دست و بازو ایجاد می شود .جراحات اولیه بصورت تاولی در محل نفوذ باکتری تشکیل و سپس به زخم سیاه رنگ پیشرفت میکند .
بیماری از طریق تماس با حیوانات یا لاشه انها ، پشم،پوست و چرم، و موی آلوده به انسان انتقال می یابد .
میزان مر گ و میر سیاه زخم درمان نشده 5-20 % تخمین زده شده است .شکل ریوی بیماری از طریق استنشاق هاگ باکتری اتفاق می افتد . ابتدا علائم خفیف تنفسی اتفاق می افتد که 3-5 روز بعد شدت یافته با تب و شوک به مرگ منجر میشود .
شکل گوارشی بیماری در نتیجه مصرف گوشت آلوده ایجاد میشود . بیماری به التهاب معدی رودهای ( گاسترو انتریت) شدید توام با استفراغ و خون در مدفوع تظاهر یافته و میزان مرگ و میر ناشی از آن بسیار است .
میزبان : گاو ،گوسفند ، بز ،اسب،خوک و سگ و… ضمنا نشخوارکنندگان از اهمیت بیشتری برخوردارند.
پیشگیری یا کنترل : پیشگیری بیماری در انسان بر اساس کنترل عفونت در حیوانات جلوگیری از تماس با حیوانات الوده و محصولات آنها ، رعایت بهداشت شخصی و محیطی در اماکن جابجایی فراورده های با منشا دامی ( تهویه مناسب . استفاده از لباس کار …) ، مرا قبت های پزشکی در مورد زخم های جلدی ، ضد عفونی پشم و مو با محلول گرم فرمالدئید ، واکسیناسیون در نواحی آندمیک ( جایی که بیماری بومی شده است)
بیماری کزاز
اسامی مترادف : یا تتانوس.
میزبان معمول :مهره دارغیرانسانی:اسب/
راههای انتقال:حاملهای بیجان/
شیوع درانسان: متداول/
خطرعفونت در انسان:جدی وهمراه با میزبان ومرگ ومیر بالا/
در اثر آلودگی وحساسیت به اگزوتوکسین کلستریدیوم تتانی که میکروب بی هوازی است ایجاد میشود.این میکروب به شکل وسیع وزیاد در طبیعت وخاکهای زراعی وگرد وخاک منازل ومجاری دستگاه گوارش انسان وتعداد زیادی حیوانات وجود دارد.هاگ میکروب فوق همیشه در انتظار طعمه خود است تااز جراحات پوستی وارد شود وفعال شده وموجب مرگ میزبان خود گردد.مدفوع انسان واسب وگاهی گاو حاوی مقدار زیادی میکروب کزاز است.ازنظر حساسیت:انسان بعد از اسب قرار دارد. پرندگان حسا سیت نشان نمیدهند.گاو وگوسفند وگاهی سگ وگربه بندرت مبتلا میشوند.
دوره کمون:چند روز تا چند هفته وهرچه بیشتر باشد بیماری ضعیفتر است.زخمهای عمیق و بافتهای از بین رفته بدلیل مقدار کم O2 محیط مناسبی برای فعال شدن هاگ است وباسیل آن تزاید مییابد و بر روی سلول های عصبی و انتهای رشته های عصبی اثر کرده وکزاز موضعی ونهایتا عمومی میگردد.
عوارض:
میگویندTrismu:انقباض بدون درد وکزازی شکل عضلات جوشی که دهان به سختی باز میشود به همین دلیل آنرا **
( Risus Sardonicus ): انقباض عضلات پیشانی و صورت که بیمار حالت خنده تمسخرآمیز بخود میگیرد**
(Ooisthothonus):** انقباض عضلات صورت.گردن وپشت است که منجر به کلید شدن دندانهاوخمیدگی قوس مانند گردن به طرف بالا و نهایتا اغما. نشانیهای بالینی در حیوان تقریبا مشابه انسان است با این تفاوت که در اسب در شکل حاد متعاقب توکسمی درجه حرارت فوق العاده بالا میرودتا42 درجه و چشمها از حدقه بیرون میزند وتمام عضلات بدن حالت تشنج وانقباض شدید میگیرد.گاهی اوقات برخی از عفونتهای دهانی ودندان مانند آبسه های فکی با نشانی تریسموس توام است که باید از کزازتشخیص تفریقی داده شود(زیرا این علایم بادرد شدید همراه است ولی کزاز درد ندارد).بستری کردن بیمار ضروری است.محل زخم باید تمیزوضدعفونی وبافت نکروزه وتمام اجسام خارجی تخلیه شود.پس از انجام آزمایش حساسیت سرم ضد کزاز داخل رگی تزریق میگردد.پنی سیلین در این مرحله مفید است.روی هم رفته درمان در حیوانات باتوجه به مراحل پیشرفته بیماری و گران بودن داروها ونداشتن پیش آگهی مناسب انجام نمیشود و مرگ آرام اعمال میگردد
لپتوسپیروز یا زردی موشی( Leptospirosis )
عامل: انواع سروتیپهای لپتوسپیرا
راه انتقال: مستقیم.دستگاه گوارش.پوست و مخاطات.
حاملهای بیجان میزبانهای معمول مهره دار غیرانسانی: سگ.گاو.جوندگان
شیوع در انسان: پراکنده و انفرادی
خطر عفونت در انسان: جدی
درحال حاضر یکی از مشکلات بزرگ بهداشتی در دنیاست.انسان ممکن است ازطریق تماس با اکثر حیوانات اهلی آلوده وگاهی جوندگان اهلی ووحشی ویا مستقیما از طریق ادرار سگ که حامل لپتوسپیرا باشد و میتواند آب وغذا را آلوده کند مبتلا شود.
این عوامل مارپیچ ازنظر سرولوجیکی متفاوت و بیش از 20 سروتیپ داردا
این عوامل نه تنها در سگ بلکه در گوشتخواران وحشی و حیوانات خونسرد هم دیده وجدا شده است.گربه در مقایسه با سگ ودیگر حیوانات اگر چه در معرض آلودگی قرار میگیرد ولی ظاهرا مقاوم است.
تماس دستها با ادرار آلوده براحتی از راه دهان یا خراش پوستی بیماری را به انسان منتقل میکند وبیماری *تب کانیکولا* راایجاد میکند.آلودگی از طریق استحمام وشنا در آب استخر های آلوده ونهرهای آلوده به ادرار حیوانات ناقل ممکن است.
درانسان بیماری بطور ناگهانی با سردرد و بیقراری وتب شدید و لرزواستفراغ ودرد عضلات وقرمزی یا پرخونی چشم ظاهر میشود.
دراین مرحله عوامل در خون بوده وبیش از 50 درصد از بیماران نشانه های ابتلا دستگاه ادراری با ظهور پروتیین در ادرار را نشان میدهند.در20 درصد از موارد نشانیهای یرقان وظهور دانه های قرمزروی پوست وجوددارد.
علایم خواب آلودگی و افزایش تحریک پذیری همراه بابروز واکنش انقباضی عضلات منبسط کننده دلایلی بر وجوداحتمالی انسفالیت خواهد بود.مننژیت وهپاتیت ونفریت وتبهایی که علل نا مشخصی ندارند پزشک را مشکوک میکند.
عامل بیماری ممکن است حتی تا 11 ماه پس از شروع بیماری علیرغم مصرف دارو از طریق ادرارز بیمار دفع شود.
درمان:پنی سیلین.استرپتومایسین و گاها تتراسایکلین بسته به شدت بیماری دیالیز صفاقی یا خونی
پیشگیری:از بین بردن مخازن بیماری مخصوصا موشها.همچنین سگها باید در مقابل بیماری واکسینه شوند
لیستریوز
اسامی مترادف : لیستریاز، منو نوکلئوز ، عفونت لیستریایی ، بیماری چرخش
عامل بیماری : باکتری لیستریا منو سیتوژنز
اثرات بهداشتی : نوزادان و افراد بیش از 50 سال بیشترین گروه مبتلایان را تشکیل می دهند .
بیماری در سنین یک ماه تا 18 سال نادر است . سقط جنین لیستریایی در نیمه دوم آبستنی اتفاق می افتد . نشانی های مقدم بر سقط جنین یا نوزاد مبتلا را تب ، سر درد ، سرگیجه ، احساس سرما شامل می ردد .
مننژیت یا مننگو انسفالیت از متداول ترین شکل بیماری در بالغین و بویژه گروه سنی بالای 40 سال است .
مننژیت لیستریایی در افراد ضعیف ، الکلیسم ، دیابت یا در مبتلایان دچار ضعف ایمنی اتفاق می افتد .
اشکال بیماری شامل :شکل سپتی سمیک همراه با فارنژیت و منو نوکلئوزیس ، اوکولو گلاندولر (با تظاهر
کونژنکتیویت و هیپر تروفی غدد پاروتید و تحت فکی) ، مننگو انسفالیت ، شکل پنومونی تیفوئیدی ، گرانولوماتوزیس کودکان ، لیستریوز ابستنی با سپتی سمی کودک نارس یا کامل ، لیستریوز جلدی ، و دیگر موارد نادر آندوکاردیت ، پلی سروزیت( التهاب عمومی پرده های سروزی) ، اورتریت مزمن (التهاب حالب) ، آبسه های موضعی ، کبدی ، مغزی …، گاسترو انتریت همراه با خونریزی ، عفونت زخمی مهبلی ، التهاب کیسه صفرا و …. می باشند .
بثورات جلدی و کونژکتیویت در افرادی با جابجایی جنین های آلوده مشاهده شده است .
عفونت های غیر آشکار هم اتفاق می افتد .
میزبان : حداقل 42 نوع از حیوانات وحشی و اهلی و 22 نوع پرنده را الوده می سازد .
عمدتا گاو ،بز ، گوسفند، مرغ و بوقلمون آلوده می باشند . خزندگان ، جوندگان و دوزیستان نیز آلوده می شوند .
مکانیسم انتقال :عامل در حیوانات و طبیعت پراکنده است .
خاک ، گیاهان ، گلو لای ، چراگاه ، فاضلاب ، کود حیوانات و ابهای جاری نیز میتواند مخزن عفونت باشند .
حیوانات از طریق مدفوع باکتری را دفع می کنند . رحم الوده منشا عفونت جنین است .
شیر الوده نشخوار کنندگان منشا بسیاری از عفونت هاست . منشا عفونت انسان ممکن است حیوان گیاه و خاک باشد. انتقال از مادر به جنین مشکل جدی محسوب می شود .احتمالا تماس مستقیم باکتری با پرده های مخاطی یا نفوذ پوستی از طریق خراش ها یا جراحات به انتقال منجر می شود .
متداول ترین روش انتقال راه گوارشی بویژه در ارتباط با شیر خام است .
جوامع مورد مخاطره : بیماری به شکل اسپورادیک ( تک گیر) اتفاق افتاده غالبا افراد با ضعف ایمنی یا زنان ابستن ساکن در نزدیک حیوانات ، محیط های الوده و تماس با سبزیجات فاسد و.. مبتلا می شوند .
انتشار جغرافیایی : جهانی اما در مناطق معتدل متداول تر است .
پیشگیری یا کنترل : جلوگیری و اجتناب زنان ابستن و افراد دچار ضعف ایمنی از تماس با حیوانات و محیط الوده ، رعایت بهداشت صحیح و فردی ، پاستوریزه کردن شیر ، تشخیص و درمان سریع
سالمونلوز
اسامی مترادف : پارا تیفوئید ، مسمومیت غذایی ناشی از سالمونلاها ، تیفوئید رودهای همه گیر ، عفونت روده ای
عامل بیماری : باکتری سالمونلا با گونه ها و تیپ های مختلف
اثرات بهداشتی :سالمونلا های با منشا حیوانی عفونت روده ای را در انسان موجب می شوند .
بیماری با دوره نهفتگی 8 تا 48 ساعت پس از مصرف غذای آلوده با تب ، دردهای عضلانی، سر درد ، بی قراری عمومی مشخص می شود . نشانی های اصلی را درد های شکم ، تهوع ، اسهال و استفراغ تشکیل می دهد . در ارتباط با دز و حدت باکتری های خاص ، گاسترو آنتریت به درجات مختلف ایجاد می شود .
عموما سیر بیماری ملایم بوده و بهبودی بالینی در فاصله 2 تا 4 روز صورت می پذیرد . انسان شفا یافته به عنوان کاریر ممکن است برای مدتی باکتری ها را دفع کند.
بیماری در افراد ضعیف بسیار شدید بوده و ممکن است به بستری شدن در بیمارستان نیاز باشد . بروز بیماری در کودکان و افراد مسن بیشتر است . عفونت سالمونلا کلرا سوئیس خطرناک بوده ، سپتس سمی ، اسپلنو مگالی (بزرگ شدن طحال) و تب شدید در مدتی کوتاه پس از شروع گاستر آنتریت را موجب می شود . بیش از 50 % مبتلایان باکتریمی ( وجود باکتری در خون) نشان داده و میزان مرگ و میر ممکن است تا 20% باشد .
میزبان : تمامی پستانداران اهلی و وحشی ، و طیور
مکانیسم انتقال : اکثر عفونت ها در نتیجه مصرف شیر و فراورده های غیر پاستوریزه آن ، گوشت قرمز و مرغ و ماهی و سایر غذا های با منشا حیوانی ایجاد میشوند . تماس مستقیم یا غیر مستقیم با حیوانات آلوده و محیط آنها نیز ممکن است به آلودگی از طریق گوارش منجر شود .
جوامع مورد مخاطره : تمامی افرادی که در تماس با آلودگی قرار دارند و یا زا مواد غذایی با منشا حیوانی ( که به درستی فراوری و نگهداری نشده ) استفاده می نمایند .
پیشگیری یا کنترل :کنترل بیماری بر اساس محا فظت انسان از ابتلا به عفونت و کاهش شیوع آن در حیوانات .
بازرسی دامپزشکی گوشت ، شیر و فراورده های طیور ، نظارت در پاستوریزاسیون شیر و تولید تخم مرغ اهمیت زیادی در جلوگیری از ابتلا مصرف کنندگان خواهد داشت .
آموزش بهداشتی افراد شاغل در مراکز تولید مواد غذایی ، و همچنین خانم های خانه دار در مورد تهیه ، پختن و نگهداری مواد غذایی در یخچال ، رعایت بهداشت شخصی ضروری است
بوتولیسم عامل مسمومیت با کنسرو
اسامی مترادف : آلانتیازیس؛ ” لا مزیکت” ، بوتولیسم گاو در آفریقای جنوبی ، لیمبر نک ( فلجی گردن) ، بوتولیسم پرندگان
عامل بیماری : توکسین (سم) باکتری کلوستریدیوم بوتولینوم موجب مسمومیت میشود .
ترشح توکسین توسط هاگ زیاد است .این سم قویترین سمی است که تا کنون شناخته شده است . شرایط مناسب بی هوازی و ph بالاتر از 5/4 برای فعالیت باکتری ها ضروری است . ( مانند شرایط درون قوطی های کنسرو)
اثرات بهداشتی : دروه نهفتگی 18 تا 36 ساعت بوده لیکن بیماری ممکن است در فاصله چند ساعت یا حتی 8 روز پس از مصرف غذای فاسد و در ارتباط با مقدار توکسین مصرف شده تظاهر نماید .
بیماری فاقد تب بوده و نشانی های معدی- رودهای چون تهوع ، استفراغ ، و درد شکم قبل از علائم عصبی ظاهر می شود . نشانی های عصبی بیماری همیشه قرینه بوده و با ضعف شدید و فلجی همراه است . پایین افتادگی پلک ها و دوبینی ، اختلال در تکلم ، و اشکال در بلع از علائم معمول می باشند. مرگ در نتیجه فلجی و از کار افتادگی دستگاه تنفس اتفاق می افتد .میزان مرگ و میر بالاست .در بیماران شفا یافته ، بهبودی کامل بویژه حرکات چشمی ممکن است 6 تا 8 ماه بطول انجامد. بوتولیسم در کودکان نیز اتفاق افتاده و تا حد زیادی در سندرم مرگ ناگهانی کودکان یا مرگ گهواره سهیم می باشد . باکتری در روده کودکان تجمع نموده و توکسین بسیار قوی ترشح میکند . عفونتها از شکلی غیر آشکار تا ناگهانی بروز می کند .اولین نشانی یبوست بوده که در فاصله چند ساعت تا دو هفته با علائم عصبی سر و گردن ادامه می یابد . مکیدن شیر مشکل شده ، فلجی اعضا انتهایی بدن -> توقف و قطع تنفس -> مرگ منجر میشود . بیماری در کودکان 3 تا 26 هفتگی مشاهده شده است .
مخزن : منشا اصلی مسمومیت بوتولینوم برای انسان و حیوانات همیشه مواد غذایی حاوی باکتری و توکسین ان می باشد . کنسروهای خانگی ( میوه و سبزی) ، انواع سوسیس و نیز گوشت و ماهی آلوده مخزن عفونت می شوند .
مکانیسم اختصاصی : پس از مصرف غذا ، توکسین از طریق جدار روده جذب گردیده و بوسیله جریان خون به اعصاب رسیده و علائم ذکر شده را موجب میشود . در شرایط مناسب باکتری ، هر نوع ماده غذایی با منشا گیاهی یا حیوانی میتواند به مسمومیت منجر شود . موارد نادری از بروز مسمویت ناشی از زخم نیز اتفاق افتاده است .
جوامع مورد مخاطره : در نواحی آلوده عموم جامعه تحت مخاطره مسمومیت قرار دارند . در اروپا سوسیس، گوشت و ماهی ، در آمریکا کنسروهای خانگی و در ژاپن نیز ماهی موجب مسمومیت می باشند .
پیشگیری یا کنترل : رعایت مقررات و بازرسی مراحل تولید ، تهیه و نگهداری مواد غذایی در صنعت کنسرو سازی ، آموزش بهداشتی در تهیه کنسروهای خانگی ، جوشاندن کنسرو قبل از مصرف ، عدم مصرف کنسرو های باد کرده و غذاهای فاسد
سل
اسامی مترادف : توبر کولوز ، بیماری تحلیل برنده ، سل حیوانات ( سل گاوی ، سل مرغی
عامل : میکو باکتریوم توبر کولوزیس (انسانی) . میکو باکتریوم بویس (گاوی) . میکو باکتریوم اویوم (مرغی)
اثرات بهداشتی
میکوباکتریوم بویس قادر است نشانی های بالینی و جراحات مشابه میکوباکتریوم توبرکولوزیس در انسان ایجاد نماید . شکل خارج ریوی بیماری و بویژه در کودکان بسیار متداول است . در شکل کلاسیک بیماری جراحات گرانولوماتوزی ( معنی معمولیشو نمی دونم چی بنویسم!) در ریه ، روده و دیگر نسوج ایجاد گردیده که در صورت عدم درمان ، به بیماری طولانی با جراحات با دوام و ضعف و نا توانی منجر می گردد . در شکل خارج ریوی ، بویژه آدنیت(التهاب غده) گردنی در نتیجه میکوباکتریوم بویس ایجاد می شود . عفونت دستگاه تناسلی _ ادراری ، سل استخوانی – مفصلی ، و مننژیت نیز اتفاق می افتد . میکو باکتریو آویوم باعث عفونت های غیر متداول و عمدتا لنفادنیت(التهاب گره های لنفاوی) میشود . عفونت های ریوی بندرت وقوع می یابد .
مکانیسم انتقال :
عفونت ناشی از عامل سل گاوی در انسان از طریق گوارش در نتیجه مصرف شیر خام و فراورده های آن ، و همچنین از طریق استنشاق هوا و دستگاه تنفس اتفاق می افتد . عفونت سل مرغی نیز از طریق تنفس ( گرد و خاک آلوده ناشی از کود مرغ) یا راه گوارش ( با شیر گاو های آلوده به میکو باکتریو اویوم یا مرغ آلوده خوب پخته نشده) ایجاد می گردد . تماس مستقیم با حیوانات آلوده یا نسوج آنها به انتقال عفونت منجر خواهد شد . افراد مبتلا به سل نیز می توانند بیماری را به حیوانات انتقال دهند . منشا اصلی سل در خوک ، گوسفند وبز در مرحله اول گاو و طیور بوده و گاهی نیز انسان می باشد . سگ ها بیشتر از طریق انسان مبتلا می شوند . گربه ها از طریق گاو و انسان آلوده شده و گاهی ممکن است به نوبه خود منشا عفونت برای گاو و انسان باشند.
جوامع مورد مخاطره : کار کنان دامداری های گاو شیری ، قصاب ها ، کارکنان کشتار گاه ها و تمام افرادی که به نحوی در ارتباط با حیوان و محیط آلوده قرار دارند .
مصرف کنندگان شیر خام و مشتقات آن و گوشت خوب پخته نشده . کارگران کشاورزی و مرغداری ، ساکنین دامداری ها و مرغداری ها و مصرف کنندگان مرغ های آلوده.
سل انسانی زائیده فقر است
پیشگیری یا کنترل :
در انسان ،پیشگیری سل ناشی از سل گاوی بر اساس پاستوریزاسیون شیر ، واکسیناسیون ب ث ژ و اساسا کنترل و ریشه کنی سل گاوی قرار دارد . مبارزه و ریشه کنی بیماری مبتنی بر آزمایش مرتب گله ها و حذف حیوانات آلوده است . رعایت مقررات بهداشت در محیط پرورش حیوانات و از جمله تهویه مناسب ضروری می باشد
طاعون
اسامی مترادف : مرگ سیاه ، طاعون خیارکی ( بوبونیک) ، طاعون پنومونیک، تب طاعون ( همه جاگیر) ، بلای آسمانی
عامل : باتکتری یرسینیا پستیس
اثرات بهداشتی : دوره کمون 2 تا 6 روز بوده ، هرچند ممکن است کوتاهتر نیز باشد . سه شکل بالینی شامل : طاعون بوبونیک ( خیارکی) ، سپتی سمیک ( وجود میکروب در جریان خون ) ، پنومونیک (ریوی) متمایز می شود . نشانی های مشترک سه شکل بیماری را تب ، لرز ، درد سر، تهوع ، دردهای منتشر و عمومی ، اسهال یا یبوست ، توکسمی ( وجود سم در خون ) ، شوک کم شدن فشار سرخرگی ، نبض سریع ، بیقراری عمومی ، عدم وجود تعادل در حرکت ، هذیان گویی ، نا توانی و ضعف شامل می گردند . شکل تک گیر بیماری به صورت عفونت زخم موضعی با علا ئم عمومی ، تورم غدد لنفاوی و التهاب آنها ( بو بو یا خیارک) توام با تظا هرات شدید عمومی است . در شکل سپتی سمیک بیماری نشانی های عصبی و مغزی بسرعت توسعه می یابند . میزان مرگ و میر ممکن است به 100% برسد . شکل ریوی به پنومونی شدید و دفع ترشحات آبکی و کف دار تا خونابه خالص از ریه ها منجر شده که حاد ترین شکل بیماری است . بیماری بصورت شیوع کانونی و گاهی اپیدمی های نابود کننده وقوع می یابد .
مکانیسم انتقال : در کانون طبیعی ، عفونت از حیوانی به خیوان دیگر بوسیله کک انتقال می یابد . انسان از طریق کک جوندگان یا خر گوش ها ، یا از راه خراش پوستی یا گاز گرفتگی حیوانات به عفونت دچار می گردد .
انتشار جغرافیایی : کانون طبیعی طاعون در جوندگان وحشی تمام قاره ها به استثنای استرالیا و نیوزلند به ثبت رسیده است
پیشگیری یا کنترل : جلو گیری از طاعون در انسان در کنترل جوندگان و ناقلین عفونت قرار دارد . کنترل جوندگان توام با سمپاشی و از بین بردن کک ها بایستی انجام پذیرد . از نقل و انتقال جوندگان بدون تجهیزات ایمنی بایستی اجتناب شود . آموزش عمومی مورد نیاز است